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目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-124在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达,探讨miR-124在PTC发生发展、侵袭转移中的相关功能机制,验证IQ结构域三磷酸鸟苷合酶-激活蛋白1(IQGAP1)为miR-124的靶基因.方法 收集手术切除并经病理检查确诊的不同病理学背景的甲状腺组织.检测miR-124在上述组织中的表达.选取3个PTC细胞株及正常甲状腺细胞株检测miR-124的表达差异.将人类miR-124模拟物(Has-miR-124 mimics)转染人K1细胞,检测转染后miR-124的表达.同时检测下游靶基因IQGPA1的表达;噻唑蓝(MTT)法、划痕实验、Transwell法、流式细胞学检测细胞生物学活性变化.运用生物信息学预测IQGAP1为miR-124的可能的下游靶基因并用双荧光素酶报告基因系统验证.结果 有转移PTC淋巴结转移灶中miR-124的相对表达量为1.120±0.104,低于转移PTC原发灶、无转移PTC、正常甲状腺组织中miR-124的表达量(P＜0.05).PTC细胞株中miR-124的表达也较正常甲状腺细胞株明显降低(P＜0.05).miR-124 mimics 转染K1后检测证实miR-124被成功增强.K1细胞中miR-124表达增强后24 ～72 h后活细胞数目明显少于对照组(P＜0.05).迁徙能力为对照组的50％,侵袭能力为对照组的40％ (P ＜0.05).细胞增殖指数降低,凋亡增加(P＜0.05).用生物信息学方法预测IQGAP1为miR-124的可能靶基因.证实miR-124增强后IQGAP1的表达量有不同程度地降低.证实了IQGAP1为miR-124的下游靶基因.结论 miR-124在PTC及PTC细胞株中低表达.miR-124表达增强后,K1细胞的迁徙侵袭、增殖能力降低,凋亡增加.生物信息学预测,IQGAP1为miR-124的靶基因.miR-124表达增强后,K1细胞中的IQGAP1表达降低.