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近年来一氧化碳（CO）中毒病理生理机制研究已相当深入,生理剂量的CO是一种内源性神经递质,通过调节细胞凋亡、细胞增殖,线粒体生物反应、细胞炎症等多方面发挥生理功能。中毒剂量的CO,其病理机制主要是与血红蛋白（Hb）结合引起血液性缺氧损伤,抑制线粒体氧化引起组织性缺氧损伤。同时研究发现,CO中毒引起的应激反应损伤以及随后治疗过程中的＂缺血-再灌注＂损伤也在其病理机制中发挥着主要作用。