【摘 要】
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表皮生长因子受体(EGFR)是一种具有酪氨酸激酶活性的受体;棘皮类微管相关样蛋白-4-间变型淋巴瘤激酶(EML4-ALK)是EML4与ALK的融合基因,EGFR突变及EML4-ALK阳性都能促进肿瘤细
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表皮生长因子受体(EGFR)是一种具有酪氨酸激酶活性的受体;棘皮类微管相关样蛋白-4-间变型淋巴瘤激酶(EML4-ALK)是EML4与ALK的融合基因,EGFR突变及EML4-ALK阳性都能促进肿瘤细胞增殖并抑制肿瘤细胞的凋亡。研究发现,在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中有大量出现EGFR突变及EML4-ALK阳性,且当前对于该类患者EGFR和ALK抑制剂是首选治疗方式。但此治疗方式易出现耐药而限制其作用效果,因此探寻其耐药机制及耐药后治疗的新策略显得尤为重要。目前关于NSCLC耐药机制的研究已经逐步展开,并且逆转NSCLC患者获得性耐药的治疗策略也已有了初步的成效。本综述旨在总结EGFR突变和ALK阳性的NSCLC患者获得性耐药机制的新进展和克服耐药的新策略。
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