【摘 要】
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目的通过与转化生长因子-β1（TGF-β1）给药、TGF-β1抗体和5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-呋喃核糖苷（AICAR）治疗相比较,研究二甲双胍（MET）调节肥胖2型糖尿病（OT2DM）中国地鼠内脏白色脂肪组织（VWAT）中AMPKα1/转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）/PR结构域蛋白16（PR domain containing
【基金项目】
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辽宁省自然科学基金指导计划项目（编号:20170540260）；
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目的通过与转化生长因子-β1（TGF-β1）给药、TGF-β1抗体和5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-呋喃核糖苷（AICAR）治疗相比较,研究二甲双胍（MET）调节肥胖2型糖尿病（OT2DM）中国地鼠内脏白色脂肪组织（VWAT）中AMPKα1/转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）/PR结构域蛋白16（PR domain containing 16,PRDM16）信号通路基因mRNA表达和诱导棕色化表型的效应及机制。方法以高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗（OIR）地鼠模型,然后给予OIR模型地鼠小剂量链脲菌素（STZ）建立OT2DM地鼠模型。成模后随机分成对照组、OIR组、OT2DM组、OT2DM MET治疗组、OT2DM TGF-β1抗体治疗组、OT2DM AICAR治疗组和正常对照TGF-β1给药组。给药9周后,应用实时定量RT-PCR技术检测各实验组地鼠VWAT中AMPKα1/TGF-β1/PRDM16信号通路基因mRNA表达的改变。结果与对照组相比,OIR和OT2DM地鼠VWAT中TGF-β1、Smad3和白脂组织特异基因Resistin和Serpina3k的mRNA表达增加,而AMPKα1、PRDM16、PGC-1α、PPARγ和棕脂组织特异基因UCP-1和Elovl3的mRNA表达降低。对比OT2DM TGF-β1抗体治疗组、OT2DM AICAR治疗组和正常对照TGF-β1给药组地鼠VWAT中AMPKα1/TGF-β1/PRDM16信号通路基因mRNA表达的改变,MET治疗增加VWAT中AMPKα1基因表达,降低TGF-β1、Smad3、Resistin和Serpina3k基因mRNA的表达,而增加PRDM16、PGC-1α、PPARγ、UCP-1和Elovl3基因mRNA的表达,诱导VWAT棕色化基因表型,有效地改善脂诱性VWAT胰岛素抵抗（VWATIR）。结论 MET增加AMPKα1基因表达,抑制TGF-β1/Smad3信号通路而诱导PRDM16信号通路参与MET诱导VWAT棕色化治疗OT2DM脂诱性VWATIR的分子机制。
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