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目的探讨miRNA-24-3P(miR-24-3P)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)过程中的作用机制。方法在RAW264.7细胞中分别转染miR-24-3Pmimics、miR-24-3Pinhibitor及各自阴性对照,检测各组细胞中miR-24-3P的相对表达水平,检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、SP1、核因子-κB(NF-κB)的相对表达水平,并通过双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-24-3P对SP1的靶向作用。结果TNF-αmRNA、IL-6mRNA在各组细胞中的表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。SP1 mRNA、NF-κB mRNA在各组细胞中的相对表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。SP1在各组细胞中的表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB在各组细胞中的相对表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告基因分析表明,共同转入miR-24-3P与SP1野生型会显著抑制HEK293细胞中的荧光酶表达(P<0.05)。结论miR-24-3P可通过影响SPI基因的翻译进而影响炎性介质的释放,在ARDS过程中发挥作用。