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目的：
从粒系角度探讨再生障碍性贫血的发病机制与治疗。
方法：通过自行制备抗rhG-CSF单克隆抗体，建立ELISA法，对54例慢性再生障碍性贫血（CAA)患者（男31例，女23例，平均年龄36岁）进行血清G-CSF测定与研究。
结果：70.4% CAA患者血清G-CSF水平升高（272.76±58.39ng/L),其血清G-CSF水平与白细胞计数呈负相关（r=-0.535, P<0.01)，对其中的12例患者进行了CFU-GM的测定，结果CFU-GM较正常对照明显降低（为17.92±10.28/2×105有核细胞）。
结论：CAA患者粒系造血祖细胞受损，G-CSF靶细胞及靶细胞受体受损；部分患者白细胞降低G-CSF并不升高，可能是由于微环境中内皮、成纤维细胞受损，或由于免疫缺陷产生某些因子抑制内皮、成纤维细胞的上调作用，因此对于这类患者的治疗除应用G-CSF外，尚可应用免疫抑制剂及改善微环境的治疗。