【摘 要】
:
目的探讨miR-138-5p与转录因子4(TCF4)对眼葡萄膜黑色素瘤MuM-2B细胞恶性生物学行为的影响。方法miR-138-5p mimic和pcDNA-TCF4分别或共转染MuM-2B细胞,构建小鼠体内移植瘤模型。RT-qPCR检测细胞转染效率;生物信息学软件预测miR-138-3p和TCF4靶向位点;双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系;克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测TCF4及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达;免疫组化检测Ki67、
【机 构】
:
郑州市第三人民医院病理科,郑州大学附属第三人民医院麻醉科,郑州市第三人民医院中心实验室
【基金项目】
:
2019年度河南省医学科技攻关计划项目(编号:LHGJ20191025)。
论文部分内容阅读
目的探讨miR-138-5p与转录因子4(TCF4)对眼葡萄膜黑色素瘤MuM-2B细胞恶性生物学行为的影响。方法miR-138-5p mimic和pcDNA-TCF4分别或共转染MuM-2B细胞,构建小鼠体内移植瘤模型。RT-qPCR检测细胞转染效率;生物信息学软件预测miR-138-3p和TCF4靶向位点;双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系;克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测TCF4及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达;免疫组化检测Ki67、
其他文献
6月26日上午,《绿水青山瞰中国——地质风光摄影展》在河南地矿科技产业园开幕.摄影展集中展出了中国41家世界地质公园和部分国家地质公园,以及我国著名景点的120幅摄影作品,
目的研究异泽兰黄素对miR-188-5p过表达的调节及对视网膜母细胞瘤(Rb)的增殖、侵袭和凋亡的影响。方法选择Rb系中Y79细胞进行研究。不同浓度异泽兰黄素(1、2.5、5、10、20、40、100、200、300μmol/L)处理Y79细胞并采用MTT法检测其细胞活性;Control组、异泽兰黄素(低、中、高剂量)组Y79细胞分别用终浓度含有异泽兰黄素0、10、20、40μmol/L培养基培养并检测异泽兰黄素对Y79细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。建立Control组、mimic-NC组、miR-188-
目的探究小檗碱(BBR)对高糖环境下足细胞的保护作用及其机制。方法取指数生长期的足细胞进行实验,将细胞分为五组:正常组,高糖组,BBR 30、60、90μmol/L组。Annexin FITC/PI双染法检测足细胞凋亡率,高内涵成像系统计算细胞数量,Transwell和细胞划痕实验检测其迁移能力,Western blot检测蛋白激酶B/核转录因子κB(AKT/NF-κB)信号通路相关蛋白、细胞促凋亡蛋白(Bim)和足细胞标志性蛋白WT-1、Podocin、desmin的表达水平。结果与正常组相比,Anne
目的探究microRNA-223(miR-223)对甲型流感病毒(IAV)诱导的肺上皮细胞(human bronchial epithelial cells,BEAS-2B)炎症反应、氧化应激和凋亡的作用机制。方法RT-qPCR检测流感患者和正常受试者血清中miR-223和NOD样受体蛋白3(NLRP3)mRNA的表达量,并检测不同时间的IAV处理对miR-223和NLRP3表达量的影响;CCK-8实验检测肺上皮细胞BEAS-2B的细胞活力;Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测BEAS-2
目的探讨高脂饮食对大鼠海马形态学改变及突触相关蛋白Synapsin-1(Syn-1)表达的影响。方法将18只雄性SD大鼠随机分为对照组(8只)及模型组(10只)。对照组、模型组大鼠分别给予标准饲料、高脂饲料连续饲养4周。采用化学发光法检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的水平,ELISA法检测血清瘦素水平。使用HE染色法及镀银染色法观察海马形态学的改变,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及免疫组织化学技术观察海马Syn-1表达变化。结果与对照组相比,
目的研究低氧环境下非小细胞肺癌A549细胞对化疗药物培美曲塞(Pe)敏感性变化的影响。方法将A549细胞分组培养,分为常氧对照组、常氧溶剂组、常氧加药组、低氧细胞组、低氧溶剂组、低氧加药组。用MTT法检测Pe对A549细胞增殖能力的影响,并筛选出Pe的适宜实验浓度;用Hoechst染色观察6组细胞凋亡情况;用Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和p53的表达情况。结果MTT结果显示,与常氧对照组相比,经Pe处理后的细胞抑制率逐渐升高(P<0.05),A549细胞的抑制率与Pe作
目的为了探究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)诱导人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞分化的潜在作用机制。方法分别用ATPR和全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化,然后用基因芯片技术对处理后的细胞进行长链非编码RNA(lncRNA)和mRNA表达谱分析。结果与ATRA组比较,有775个lncRNA和904个mRNA在ATPR组被筛选出,且顺式调控基因分析了一些关键lncRNA的染色体定位。反式分析结果表明相关转录因子能调节lncRNA的表达。结论lncRNA在ATPR诱导NB
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路与瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球足细胞损伤过程中的作用及其可能机制。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,分别利用AngⅡ、氯沙坦、PI3K/AKT通路抑制剂(LY294002)、TRPC6通道阻滞剂(SKF96365)进行处理,将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦组、氯沙坦组、AngⅡ+LY294002组、LY294002组、AngⅡ+SKF96365组、SKF96365组,采用qR
目的 探讨柚皮素(NAR)对机械通气相关性肺损伤(VILI)的改善作用及其可能作用机制.方法 将60只C57BL/6小鼠随机分成假手术组(sham组)、机械通气模型组(Model 组)、NAR 低剂量
目的探讨神经病理性疼痛对大鼠心肌缺血灌注损伤的影响及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路参与该过程的调节机制。方法SD大鼠42只,体质量250~320 g(10周龄),采用随机数字表法分为3组:对照组(Con组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、神经病理性痛+心肌缺血再灌注损伤组(NP+I/R组)。采用坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型,术前、术后第3、7、14天测定各组大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),术后第14天结扎左冠状动脉前降支,