目的:研究hsa-miR-202与肺癌A549细胞增殖的关系。方法:在A549细胞中分别转染NC oligo和hsa-miR-202,采用实时定量荧光PCR方法检测hsa-miR-202和SENP2 mRNA的表达水平,运用蛋白质印迹法检测SENP2、cyclin D1和GAPDH蛋白水平。利用流式细胞术检测转染hsa-miR-202对A549细胞细胞周期的影响;利用Ed U法和克隆形成检测转染hsa-miR-202、hsa-miR-202 mimics和NC siRNA、hsa-miR-202mimics和si SENP2后A549细胞的增殖情况。结果:转染hsa-miR-202后,A549细胞中hsa-miR-202和SENP2表达量显著高于对照组;蛋白质印迹法检测结果表明,转染hsa-miR-202后SENP2蛋白表达水平增高,cyclin D1水平降低。通过流式细胞术检测细胞周期发现,与对照组相比,过表达hsa-miR-202的A549细胞中处于G0/G1期的细胞数目高于对照组,处于S期的细胞数目低于对照组,说明过表达hsa-miR-202使处于细胞间期的A549细胞增加。在Ed U试验中,过表达hsa-miR-202、hsa-miR-202 mimics和NC siRNA、hsamiR-202 mimics和si SENP2的A549细胞增殖能力均低于对照组,但同时转染hsa-miR-202 mimics和si SENP2的A549细胞增殖能力高于单独转染hsa-miR-202 mimics组。在克隆形成实验中,过表达hsa-miR-202降低A549细胞形成的克隆数,但干扰SENP2后hsa-miR-202对A549增殖的抑制能力减弱。结论:hsamiR-202部分依赖SENP2抑制肺癌A549细胞的增殖。