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目的:研究miR-218通过靶向调控Bmi-1抑制急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞增殖的分子机制.方法:选取HL-60细胞株,分别转染miR-218及RNA阴性对照序列.实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-218的表达水平;MTT检测转染miR-218对HL-60细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测并评价转染miR-218对HL-60细胞凋亡的影响;Western blot检测miR-218对肿瘤细胞Bmi-1表达的调节;Spearman相关分析法分析miR-218及Bmi-1表达的相关性;荧光素酶实验验证miR-218与Bmi-1的靶向关系.结果:MTT实验表明,高表达miR-218可明显抑制HL-60细胞的体外增殖能力;流式细胞术结果表明,转染miR-218后G1和G2期细胞增加,S期细胞减少;Western blot结果显示,转染miR-218后HL-60细胞中Bmi-1蛋白水平显著降低(P＜0.05);Spearman相关分析显示,HL-60细胞miR-218 mRNA水平与Bmi-1蛋白含量呈负相关(r=-0.326,P＜0.01);荧光酶实验证实,miR-218可直接靶向Bmi-1.结论:miR-218可抑制APL细胞增殖、转移及侵袭,这可能与下调Bmi-1有关.