【摘 要】
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目的：探究腺苷A2A受体(A2AR)拮抗剂SCH58261对小鼠瘢痕增生的影响，并进一步分析该影响作用与PI3K途径的相关性。方法：实验1：将32只BALB/c雄性小鼠随机分为4组（n=8）。各组均制备瘢痕增生模型，第5～14天时，对照组和模型组均用生理盐水局部注射、高低剂量组分别给2 mg/kg、5 mg/kgA2AR拮抗剂SCH58261局部注射，每日1次、连续10 d。实验2：将32只BAL
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目的：探究腺苷A2A受体(A2AR)拮抗剂SCH58261对小鼠瘢痕增生的影响，并进一步分析该影响作用与PI3K途径的相关性。方法：实验1：将32只BALB/c雄性小鼠随机分为4组（n=8）。各组均制备瘢痕增生模型，第5～14天时，对照组和模型组均用生理盐水局部注射、高低剂量组分别给2 mg/kg、5 mg/kgA2AR拮抗剂SCH58261局部注射，每日1次、连续10 d。实验2：将32只BALB/c雄性小鼠随机分为4组（n=8）。各组制备瘢痕增生模型，第5～14天，Ad-NC组局部注射Ad-NC及生理盐水,AdNC+模型组局部注射Ad-NC及生理盐水、Ad-NC+高剂量组局部注射Ad-NC及5 mg/kgSCH58261局部注射、Ad-PI3K+高剂量组局部注射Ad-PI3K及5 mg/kgSCH58261局部注射，每日1次，连续10 d。采用HE染色观察增生瘢痕的组织学特征，采用Western blot检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）、Ⅲ型胶原（Col-Ⅲ）、p-PI3K、p-AKT的表达水平。结果：实验1：模型组出现了典型的瘢痕增生，TGF-β1、Col-I、Col-III、p-PI3K、p-AKT的表达水平均高于对照组；低剂量组和高剂量组瘢痕增生明显改善，TGF-β1、Col-I、Col-III、p-PI3K、p-AKT的表达水平均低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）；实验2：过表达PI3K后，高剂量SCH58261改善瘢痕增生及抑制TGF-β1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达的作用发生逆转（P＜0.05）。结论：腺苷A2AR受体拮抗剂SCH58261能够抑制小鼠瘢痕增生，且这一作用与抑制PI3K途径有关。
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