目的探讨七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用以及其对线粒体融合蛋白2(Mfn-2)的表达和磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组:S组、MIRI组、SP组、SP+W组、W组,每组6只。麻醉固定大鼠暴露心脏,除外S组,其余4组均结扎左前降支3 0 min,复灌1 2 0 min,SP组在复灌前1 0 min吸入2.3%七氟醚15 min,SP+W组在吸入前股静脉注射稀释的渥曼青霉素1 mL,W组则只在复灌前静注渥曼青霉素。结束后检测指标:ELISA法测cT n-I,蛋白免疫印迹法检测总Akt、P-Akt、Mfn-2的表达,电镜下观察心肌细胞形态学变化。结果各组总Akt接近,差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比较,其他各组cT n-I含量、P-Akt表达上调,差异有统计学意义;与SP组比较,MIRI组、SP+W组、W组cT n-I表达上调,P-Akt表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);MIRI组、SP+W组、W组组间cT n-I、P-Akt表达接近,差异无统计学意义。与S组相比较,其他各组Mfn-2表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);SP组与SP+W组Mfn-2表达差异无统计学意义(P>0.05),MIRI组与W组Mfn-2表达差异无统计学意义(P>0.05);与SP组、SP+W组比较,MIRI组与W组Mfn-2表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。电镜下显示S组无受损迹象,SP组明显较MIRI组、SP+W组、W组损伤减轻。结论七氟醚后处理通过下调Mfn-2表达进而激活PI3K-Akt通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。