【摘 要】
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目的:研究背根神经节中核转录因子-kappa B/p65（nuclear factor-kappa B/p65,NF-κB/p65）激活促进趋化因子CX3CL1（fractalkine）上调在膝关节骨性关节炎（knee osteoarthritis,KOA）诱导的痛觉过敏中的作用。方法:采用体重为（220—250）g的成年雄性SD大鼠,随机地分为生理盐水对照组、KOA模型组、鞘内注射CX3CL1中
【基金项目】
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广州市科技计划项目（201903010047）； 中山大学青年教师培育项目（19ykpy100）；
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目的:研究背根神经节中核转录因子-kappa B/p65（nuclear factor-kappa B/p65,NF-κB/p65）激活促进趋化因子CX3CL1（fractalkine）上调在膝关节骨性关节炎（knee osteoarthritis,KOA）诱导的痛觉过敏中的作用。方法:采用体重为（220—250）g的成年雄性SD大鼠,随机地分为生理盐水对照组、KOA模型组、鞘内注射CX3CL1中和性抗体的KOA模型组和鞘内注射NF-κB活化抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）的KOA模型组（n=12/组）。于造模前1天和造模后7、14、21、28天,采用Von Fray Hair检测大鼠术侧后爪的机械撤足阈值,采用Western Blot的方法检测各组大鼠背根神经节内的CX3CL1和磷酸化NF-κB/p65（p-p65）的表达情况。结果:KOA模型组大鼠背根神经节内CX3CL1和p-p65的表达量较对照组明显增加,且表达增加趋势与机械痛阈的变化趋势相一致;与KOA模型组相比,鞘内注射CX3CL1中和性抗体缓解KOA引起的机械痛敏;此外,与模型组相比,在大鼠鞘内注射PDTC能够阻断KOA诱导的背根神经节CX3CL1表达上调,并缓解KOA引起的机械痛敏。结论:背根神经节NF-κB/p65激活介导CX3CL1表达增加参与了KOA诱导的痛觉过敏。抑制背根神经节内NF-κB/p65的激活阻断KOA引起的CX3CL1的上调,从而缓解OA大鼠的痛觉过敏。
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