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系统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统、多器官受累的自身免疫性疾病。近年来,自由基的致病作用普遍受到人们的重视。抗氧化剂维生素E可阻断脂质过氧化的链式反应。磷脂酶A2(PLA2)参与自身免疫病的病理损伤过程,它又与自由基的产生密切相关[1]。国内外文献报道SLE患者体内氧自由基水平较正常增高[2,3];在自身免疫性疾病如类风湿性关节炎患者关节液及血清中PLA2活性明显升高[4],但在SLE患者体内PLA2活性及其与自由基的相关性报道较少。我们通过检测SLE患者血清过氧化脂质(LPO)、维生素E水平及PLA2活性,分析他们间的相关性,探讨其在SLE发病机理中的可能作用。