目的探讨电针内关穴对大鼠体外循环(CPB)后心肌线粒体超微结构和氧化应激反应的影响。方法成年SD大鼠60只,4~6月龄,体重320~420 g,雌雄不限,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=15):假手术组(S组)、模型组(M组)、内关穴组(EA组)和非穴组(EAN组)。采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立CPB模型。S组仅行麻醉和动静脉插管;M组行CPB 2 h;EA组和EAN组行CPB 2 h,且在CPB期间实施电针刺激,其中EA组取双侧内关穴,EAN组取双侧内关穴旁开0.5 cm处。麻醉复苏后2 h,处死动物留取左心室心肌组织。透射电镜下观察心肌组织超微结构,行线粒体损伤程度评分;采用黄嘌呤氧化法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测心肌丙二醛(MDA)含量,高效液相色谱法测定心肌三磷酸腺苷(ATP)含量;采用差速离心法分离线粒体后,用二氯双氢荧光素染色,在激光共聚焦显微镜下检测线粒体活性氧簇(ROS)水平。结果与S组比较,其余3组线粒体损伤评分升高,心肌SOD活性和ATP含量下降,心肌MDA含量和线粒体ROS水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与M组比较,EAN组线粒体损伤评分,心肌SOD活性、MDA和ATP含量,线粒体ROS水平差异无统计学意义(P>0.05),EA组线粒体损伤评分下降,心肌SOD活性和ATP含量升高,心肌MDA含量和线粒体ROS水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与EAN组比较,EA组线粒体损伤评分下降,心肌SOD活性和ATP含量升高,心肌MDA含量和线粒体ROS水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针内关穴可减轻大鼠CPB后心肌线粒体超微结构损伤,改善缺血心肌的能量代谢,其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激水平有关。