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目的 观察抗血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体bevacizumab（商品名Avastin）对氯化钴（CoC12）诱导的缺氧Mtiller细胞水通道蛋白4（AQP4）表达的影响，探讨bevacizumab在治疗视网膜水肿中的作用机制。方法采用酶消化法培养人视网膜Mtiller细胞，通过电子显微镜、细胞免疫荧光染色进行MUller细胞的鉴定。采用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测不同浓度的CoC12和VEGF作用不同时间后Mtüller细胞AQP4和VEGFmRNA的表达。观察200p．g／mlbevacizumab预处理对CoC12诱导的缺氧人视网膜Mtüller细胞AQP4mRNA表达的影响。结果细胞免疫荧光染色显示，所培养的细胞95％表达波形蛋白、谷氨酰胺合成酶、a平滑肌肌动蛋白和胶质纤维酸性蛋白；电子显微镜下可见特征性的8～10nm的微丝。证实培养的细胞为Müller细胞。RT-PCR结果显示，CoC12上调Müaller细胞AQP4和VEGFmRNA表达水平，AQP4和VEGFmRNA表达随CoC12作用时间延长和CoC12浓度增加的变化趋势均呈成正相关（r=0．952、0．954，P〈0．05）。VEGF可上调Müller细胞上AQP4mRNA的表达（F=12．43，P〈0．05）。bevacizumab可抑制CoC12诱导的Mtüller细胞AQP4mRNA表达的上调（F=2370．37，P〈O．05）。结论bevacizumab可以下调CoC12诱导的Müller细胞AQP4的表达。这一效应可能是通过抑制VEGF对AQP4的诱导作用所发挥的，推测这是bevacizumab治疗视网膜水肿的机制之一。