【摘 要】
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青光眼是以眼内压升高损害视功能为主要特征的常见眼病,以往人们对其进行了广泛的研究.然而,就其发病机制,尤其是原发性开角型青光眼(POAG)的发病机理目前仍不甚清楚[1].近年
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青光眼是以眼内压升高损害视功能为主要特征的常见眼病,以往人们对其进行了广泛的研究.然而,就其发病机制,尤其是原发性开角型青光眼(POAG)的发病机理目前仍不甚清楚[1].近年来,人们对青光眼发病的研究集中到视盘病变与一些危险因子的关系上,特别是对一氧化氮(nitric oxide, NO)和内皮素(endothelin,ET)研究的深入,对青光眼发病认识有了新突破.研究发现NO和ET参与眼内压(IOP)的调节、眼血流的调节及视网膜神经节细胞凋亡(apoptosis)的过程[2],并成为1997年瑞士巴塞尔国际青光眼会议讨论的热点[3].本文就近年来在这方面的研究进展作一综述.
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