【摘 要】
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目的探讨晚期炎症因子高迁移率组蛋白1(HMGB1)中和抗体在出血性休克导致小鼠心肌损伤中的保护作用及机制。方法复制KM小鼠的失血性休克模型，将KM小鼠分为假手术组、对照组、失血性休克模型组、HMGB1中和抗体治疗组(各组n＝8)。并比较测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平及白细胞介素(IL)–1β、IL–6、肿瘤坏死因子(TNF) –α及HMGB1的浓度。取小鼠的心肌组织固定，做HE
【机 构】
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100730 首都医科大学附属北京同仁医院心血管疾病诊疗中心,北京军区总医院体检中心,第四军医大学附属唐都医院麻醉科,第四军医大学附属唐都医院麻醉科,100730 首都医科大学附属北京同仁医院心血管疾
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目的探讨晚期炎症因子高迁移率组蛋白1(HMGB1)中和抗体在出血性休克导致小鼠心肌损伤中的保护作用及机制。
方法复制KM小鼠的失血性休克模型，将KM小鼠分为假手术组、对照组、失血性休克模型组、HMGB1中和抗体治疗组(各组n＝8)。并比较测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平及白细胞介素(IL)–1β、IL–6、肿瘤坏死因子(TNF) –α及HMGB1的浓度。取小鼠的心肌组织固定，做HE染色及电镜观察组织病理变化的分析，免疫组织化学法测定Fas/FasL系统及HMGB1在心肌组织中的表达。逆转录多聚酶链反应实验检测Bax蛋白、凋亡相关基因(Bcl–2)与Caspase–3蛋白的RNA水平的变化，免疫印迹实验观察心肌中HMGB1、Bax、Bcl–2与Caspase–3的蛋白水平的表达。
结果失血性休克/复苏造成明显的心肌细胞的损伤和凋亡，明显增加了血清中炎症因子的表达，升高了促凋亡因子的mRNA水平的升高，HMGB1中和抗体干预后显著减轻了失血性休克导致的心肌细胞的损伤和凋亡[α–HMGB1干预组与失血性休克组比较(4.5±1.3)比(8.9±1.9)]，减轻了炎症反应[α–HMGB1干预组与失血性休克组比较，IL–1β：(127.7±21.2)比(164.3±30.2); IL–6: (226.7±33.4)比(402.5±59.5); TNF–α：(100.6±10.7)比(146.5±15.4)]，调节了凋亡相关因子的mRNA水平的变化[α–HMGB1干预组与失血性休克组比较，Bcl–2: (0.25±0.02)比(0.19±0.02；)Bax：(0.38±0.04)比(0.50±0.03); Caspase–3: (0.38±0.04)比(0.56±0.04)]。
结论HMGB1中和抗体保护了失血性休克/复苏导致的小鼠心肌细胞的损伤及凋亡，其保护作用可能与其减轻炎症反应及凋亡相关基因的表达有关。
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