浅谈肺纤维化发病机制

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肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是在各种疾病作用之下,致使肺组织受到损伤之后其修复调节功能失去控制,并发生重建的异常,上述两点在PF的整个疾病进程当中起到了决定性的作用,导致这一系列的生长因子及细胞因子通过多条细胞信号转导通路的共同调控,从而推动了肺纤维化的进程并且贯穿了疾病的始终。然而因其发病机制复杂多变,且尚未完全阐明,现在就以目前较为热议的、关于肺纤维化发病的关键靶点机制进行探讨及研究。
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铁死亡是最近发现的一种细胞程序性死亡方式,其特征是细胞内铁代谢紊乱和脂质过氧化,导致氧化应激和细胞死亡。已证实铁死亡参与包括呼吸系统疾病在内的多种疾病的发生发展,但其在肺纤维化中的作用机制尚未完全明确。肺纤维化是多种病因引起的一种慢性间质性肺疾病,铁死亡的细胞死亡方式为肺纤维化的研究提供了新的思路,抑制铁死亡的发生可能为肺纤维化的治疗提供潜在的靶点。本文就铁死亡的调控机制及铁死亡在肺纤维化中的作用
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目的 基于网络药理学结合动物实验探讨益气养阴活血方治疗肺纤维化的作用。方法 通过TCMSP数据库获得益气养阴活血方的活性成分和潜在作用靶点;GeneCards数据库和TTD数据库获得肺纤维化的潜在作用靶点,将共同靶点导入STRING数据库获得蛋白互作关系并运用Cytoscape构建蛋白互作网络;使用Metascape数据库进行GO和KEGG富集分析。采用博来霉素复制肺纤维化大鼠模型,观察肺组织形态
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目的 观察吡非尼酮(Pirfenidone)对博来霉素(BLM)诱导的肺纤维化小鼠模型及TGF-β1刺激的肺成纤维细胞中热休克蛋白90(HSP90)、热休克因子-1(HSF-1)表达的影响,探讨吡非尼酮改善肺纤维化的作用机制。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为四组,气管内注射3 U/kg BLM以构造肺纤维化小鼠模型;Pirfenidone治疗组在造模后第2天开始以灌胃方式给予300 mg/
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<正>肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是以成纤维细胞增殖、细胞外基质增多并伴组织结构损伤、炎症侵润为特征的慢性呼吸系统疾病[1]。临床多以40~50岁男性多见,主要表现为干咳、进行性呼吸困难等症状,严重时可出现缺氧、慢性呼吸衰竭、酸中毒及死亡等[2]。随着我国老龄化的日益加剧,特发性肺纤维化(IPF)发病率和死亡率逐年增加,确诊后的平均寿命仅2.8年左右[3],给患者本人、家
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特发性肺纤维化作为一种慢性肺疾病,其特征主要为进行性肺功能降低、呼吸困难,其发病原因不明,起病隐匿,影像学或组织学表现为普通型间质性肺炎。中老年人群为特发性肺纤维化患者的主要发病人群,现阶段临床中除了肺移植外,还缺乏治愈的有效方法。特发性肺纤维化患者容易发生胃食管反流病,而分析特发性肺纤维化与胃食管反流的关系,能为防治特发性肺纤维化提供指导。
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目的:探讨尼达尼布联合醋酸泼尼松片治疗间质性肺炎的临床效果及安全性,进而评估其临床应用价值。方法:选取清华大学附属北京清华长庚医院2019年2月-2021年1月收治的间质性肺炎患者共160例,采用随机数字表法分为比较组和试验组,各80例。比较组采用醋酸泼尼松片治疗,试验组采用醋酸泼尼松联合尼达尼布治疗。比较两组在临床症状改善情况、血清炎症因子变化、肺功能指标变化、治疗效果、不良反应发生率等方面的差
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<正>特发性肺纤维化(idiopthic pulmonary fibrosis,IPF)是一种发病原因不明确、以进行性呼吸困难为主要特点的慢性间质性肺疾病[1-3],最终可发展至呼吸衰竭,威胁患者生命安全。IPF好发于中老年人,其病因及发病机制尚未完全明确,可能与环境、微生物及遗传因素等密切相关[4]。目前,西医常采用糖皮质激素、免疫抑制剂及抗纤维化等方法治疗该病,但疗效均欠佳,且不良反应较多[5
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诗性判决是法官通过比喻、引用、反问等修辞格和辞趣,运用积极性修辞手法,表达法官主观情感的一种裁判文书。我国内法外儒的传统文化以及与域外法系的冲击融合催生了裁判文书的情感表达,而法官个性表达与主体情感差异促生诗性判决,与此同时,诉讼主体“冤情申诉”的诉讼心态也使得其对诗性判决存在讯息期待。基于上述传播学三要素的分析,诗性判决在我国具有存在的必要性和现实性。诗性判决应当有明确的适用界野,适用过程中应遵
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目的 基于网络药理学的方法分析升陷汤治疗肺纤维化的作用机制。方法 通过中药系统药理学分析平台(TCMSP),筛选升陷汤方剂中药物活性成分及相关靶点信息;采用Genecards、OMIM数据库检索与治疗肺纤维化疾病相关的作用靶点;使用STRING数据库建立升陷汤治疗肺纤维化的“药物-疾病”PPI网络;对升陷汤治疗肺纤维化的作用靶点进行GO富集分析及KEGG富集分析;采用Discovery Studi
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