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【摘 要】目的：探讨sFLT-1与sVCAM-1在HDCP患者外周血中的表达水平及临床意义。方法：采用ELISA法测定HDCP患者及正常妊娠妇女血清中sFLT-1与sVCAM-1的表达水平。其中HDCP患者37例为实验组（妊娠期高血压组15例、轻度子痫前期组12例、重度子痫前期组10例），同时期正常妊娠妇女15例为对照组。结果：1.正常妊娠妇女血清中sVCAM-1浓度为199.65±61.38ng/ml，HDCP组较其明显增高278.61±75.42ng/ml，差异有显著性（P<0.05）。数据分层分析后发现，轻度子痫前期组和重度子痫前期组血清中sVCAM-1的浓度均显著增高，分别为305.71±46.76ng/ml、358.08±36.59ng/ml，与妊娠期高血压组比较差异有显著性（P<0.05）且轻度子痫前期组与重度子痫前期组相比较差异亦有显著性（P<0.05）。2.正常妊娠妇女血清中sFLT-1浓度为1.48±0.66ng/ml，HDCP组较其明显增高，为4.45±4.30ng/ml，两组比较差异有显著性（P<0.05）。数据分层分析后发现，轻度子痫前期组和重度子痫前期组血清中sFLT-1的濃度均显著增高，分别为3.53±0.91ng/ml、10.06±3.88ng/ml，较妊娠期高血压组比较差异有显著性（P<0.05）且轻度子痫前期组与重度子痫前期组相比较差异也有显著性（P<0.05）。3.相关性分析表明：血清中sVCAM-1与sFLT-1的表达水平呈显著正相关，相关系数为：r=0.708，P<0.01。结论：1.随着HDCP病情的加重，患者血清中sVCAM-1的表达水平逐渐升高，提示sVCAM-1与HDCP的发病有一定的相关性。2.HDCP患者血清中sFLT-1的表达水平较正常妊娠妇女明显增高，提示其参与了HDCP的发生发展。3. sVCAM-1和sFLT-1在HDCP的发生发展中呈正相关。
【关键词】妊娠期高血压疾病；血清；可溶性血管内皮生长因子受体-1；可溶性血管内皮黏附因子-1；
【中图分类号】R714.24 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）06-3853-02
娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy， HDCP）是妊娠期特有疾病，我国发病率为9.4%～10.4%，国外发病率为7%～12%。该病非常严重的威胁着母婴的健康，是构成孕妇、产妇以及围生儿病率和死亡率的主要原因之一[1]。许多年以来，HDCP的病因及其相应的发病机制一直是妇产科的研究热点和难点，但其仍未能够得出明确结论。近年来，由于分子生物学的研究有了新的发展，所以关HDCP的病因研究也有了新的进展。根据流行病学调查和实验研究提出了多种病因学假说，包括遗传学说、免疫学说、氧化应激学说、胰岛素抵抗及瘦素抵抗学说等，而最为引人瞩目的是血管内皮细胞激活和损伤学说以及“胎盘浅着床”学说[2.3.4]。近年来，越来越多的研究证据表明，HDCP发病的中心环节是：血管内皮细胞损伤导致胎盘浅着床。
本实验应用ELISA方法测定HDCP患者和正常妊娠妇女血清中sVCAM-1和sFLT-1的表达水平，探讨两个因子在HDCP的发生以及发展中的作用，从而为研究病因、预测及诊疗HDCP提供新的思路。
1 材料与方法
1.1 研究对象
所有的研究对象均选自2009年10月至2010年10月佳木斯大学附属第一医院的患者。入组者为孕周与观察组无统计学差异的门诊孕检者。HDCP的诊断标准及分类标准均参照人民卫生出版社出版乐杰主编的《妇产科学》第7版。各组间的孕妇年龄、体重及孕周相比较均无统计学差异，收缩压和舒张压的测定值均为未治疗前的收缩压及舒张压，具体情况详见表1。各组孕妇均无肾病、糖尿病、心脏病及高血压病史，亦无结核、肝炎等急慢性传染病史。均为首次单胎妊娠，无胎膜早破，无感染及其他内科合并症，无产道及胎位异常。
Pearson相关性分析结果显示：血清中sVCAM-1与 sFLT-1呈正相关，相关系数为：r=0.708，P<0.01。即随着sVCAM-1水平的升高sFLT-1的水平亦随之升高。
3 讨论
在过去几年里，血管内皮细胞损伤致胎盘浅着床在HDCP进程及相关疾病中起的作用越来越受到重视。最近研究发现HDCP患者循环中VCAM-l及sFLT-1的过量表达能够造成全身血管内皮的功能失调，引起血管内皮细胞的损伤及胎盘浅着床，从而产生高血压、蛋白尿、水肿等HDCP的临床表现[5]。本实验通过对HDCP患者和正常足月妊娠妇女外周血血清中sVCAM-1和sFLT-1的研究发现sVCAM-1与sFLT-1均可以引起血管内皮细胞的损伤及胎盘浅着床，从而引起HDCP的发生发展。推测二者之间可能存在某种联系，通过某种机制共同引起HDCP的发生发展。但这种机制有待于我们以后进一步研究证实，从而为HDCP的触发因素及治疗措施提供一种新的思路。
除此之外，对临床指标，如年龄、体重、孕周的统计分析进一步表明：这些指标与HDCP无明显相关性，而收缩压及舒张压则与病情程度相关，而与发病时间是否有关则需进一步研究。
参考文献：
[1] 乐杰。 主编.。妇产科学.第七版.。北京：人民卫生出版社，92。
[2] Gallery ED，Campbell S，Iikovski B，et al。A novel in vitro co-culture system for the study of maternal decidual endothelial cell-trophoblast interactions in human pregnancy。Br J Obstet Gynaecol。2001，108（6）：61-653。
[3] Davison JM，Homuth V，Jeyabalan A， et al。New aspects in the pathophysiology of preeclampsia.J Am Soc Nephrol。2004，15（9）：2440-2448。
[4] Knight M，Redman CW，Linton EA，et al。Shedding of syncytiotrophoblast microvilli into the maternal circulation in pre-eclamptic preqnancies [J]。Br J Obstet Gynaecol。1998，105（6）：632。
[5] Tsatsaris V，Goffin F，Munaut C，et al。Overexpression of the soluble vascular endothelial growth factor receptor in preeclamptic patients： pathophysiological consequences.The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism。2003，88（11）：5555-5563。
【关键词】妊娠期高血压疾病；血清；可溶性血管内皮生长因子受体-1；可溶性血管内皮黏附因子-1；
【中图分类号】R714.24 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）06-3853-02
娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy， HDCP）是妊娠期特有疾病，我国发病率为9.4%～10.4%，国外发病率为7%～12%。该病非常严重的威胁着母婴的健康，是构成孕妇、产妇以及围生儿病率和死亡率的主要原因之一[1]。许多年以来，HDCP的病因及其相应的发病机制一直是妇产科的研究热点和难点，但其仍未能够得出明确结论。近年来，由于分子生物学的研究有了新的发展，所以关HDCP的病因研究也有了新的进展。根据流行病学调查和实验研究提出了多种病因学假说，包括遗传学说、免疫学说、氧化应激学说、胰岛素抵抗及瘦素抵抗学说等，而最为引人瞩目的是血管内皮细胞激活和损伤学说以及“胎盘浅着床”学说[2.3.4]。近年来，越来越多的研究证据表明，HDCP发病的中心环节是：血管内皮细胞损伤导致胎盘浅着床。
本实验应用ELISA方法测定HDCP患者和正常妊娠妇女血清中sVCAM-1和sFLT-1的表达水平，探讨两个因子在HDCP的发生以及发展中的作用，从而为研究病因、预测及诊疗HDCP提供新的思路。
1 材料与方法
1.1 研究对象
所有的研究对象均选自2009年10月至2010年10月佳木斯大学附属第一医院的患者。入组者为孕周与观察组无统计学差异的门诊孕检者。HDCP的诊断标准及分类标准均参照人民卫生出版社出版乐杰主编的《妇产科学》第7版。各组间的孕妇年龄、体重及孕周相比较均无统计学差异，收缩压和舒张压的测定值均为未治疗前的收缩压及舒张压，具体情况详见表1。各组孕妇均无肾病、糖尿病、心脏病及高血压病史，亦无结核、肝炎等急慢性传染病史。均为首次单胎妊娠，无胎膜早破，无感染及其他内科合并症，无产道及胎位异常。
Pearson相关性分析结果显示：血清中sVCAM-1与 sFLT-1呈正相关，相关系数为：r=0.708，P<0.01。即随着sVCAM-1水平的升高sFLT-1的水平亦随之升高。
3 讨论
在过去几年里，血管内皮细胞损伤致胎盘浅着床在HDCP进程及相关疾病中起的作用越来越受到重视。最近研究发现HDCP患者循环中VCAM-l及sFLT-1的过量表达能够造成全身血管内皮的功能失调，引起血管内皮细胞的损伤及胎盘浅着床，从而产生高血压、蛋白尿、水肿等HDCP的临床表现[5]。本实验通过对HDCP患者和正常足月妊娠妇女外周血血清中sVCAM-1和sFLT-1的研究发现sVCAM-1与sFLT-1均可以引起血管内皮细胞的损伤及胎盘浅着床，从而引起HDCP的发生发展。推测二者之间可能存在某种联系，通过某种机制共同引起HDCP的发生发展。但这种机制有待于我们以后进一步研究证实，从而为HDCP的触发因素及治疗措施提供一种新的思路。
除此之外，对临床指标，如年龄、体重、孕周的统计分析进一步表明：这些指标与HDCP无明显相关性，而收缩压及舒张压则与病情程度相关，而与发病时间是否有关则需进一步研究。
参考文献：
[1] 乐杰。 主编.。妇产科学.第七版.。北京：人民卫生出版社，92。
[2] Gallery ED，Campbell S，Iikovski B，et al。A novel in vitro co-culture system for the study of maternal decidual endothelial cell-trophoblast interactions in human pregnancy。Br J Obstet Gynaecol。2001，108（6）：61-653。
[3] Davison JM，Homuth V，Jeyabalan A， et al。New aspects in the pathophysiology of preeclampsia.J Am Soc Nephrol。2004，15（9）：2440-2448。
[4] Knight M，Redman CW，Linton EA，et al。Shedding of syncytiotrophoblast microvilli into the maternal circulation in pre-eclamptic preqnancies [J]。Br J Obstet Gynaecol。1998，105（6）：632。
[5] Tsatsaris V，Goffin F，Munaut C，et al。Overexpression of the soluble vascular endothelial growth factor receptor in preeclamptic patients： pathophysiological consequences.The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism。2003，88（11）：5555-5563。