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目的观察高碳酸血症对兔急性肺损伤（ALI）模型是否具有保护作用，并观察其对ALI时一氧化氮（NO）依赖途径的影响，探讨其可能的作用机制。方法22只新西兰大白兔随机分为对照组（C组）、非高C02通气组（N组）、高CO2（8％CO2）通气组（H组）。N组和H组通过静脉注射油酸（0．1ml／kg）复制ALI模型，观察肺组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性、NO水平、硝基酪氨酸的含量变化，监测肺生理指标的变化，测定肺湿千重比、肺通透指数等指标，并观察肺组织病理学改变.结果肺组织中iNOS活性水平、NO水平以及