[摘要] 目的 初步探讨龟鹿二仙胶通过降低肿瘤周围T淋巴细胞PD-1表达，抑制T细胞凋亡，从而抑制肿瘤生长的分子机制。 方法 采用皮下接种H22肝癌细胞株方法建立荷瘤小鼠模型，观察藥物干预后各组荷瘤小鼠肿瘤的生长速度，Annexin V/PI双染色法测定小鼠脾脏T淋巴细胞凋亡比例，分离肿瘤浸润性T淋巴细胞，流式细胞检测PD-1阳性细胞的比例。 结果 （1）龟鹿二仙胶呈剂量依赖抑制皮下瘤的生长，顺铂组及高、中、低剂量组抑瘤率分别为81.36%、79.64%、48.86%、21.96%;（2）顺铂组及高、中、低剂量组小鼠T淋巴细胞凋亡比例分别为早期（24.37±0.32）%、（5.30±0.21）%、（6.90±0.16）%、（11.93±2.01）%;晚期（8.83±1.23）%、（4.73±0.33）%、（6.40±0.34）%、（7.47±0.54）%，说明与顺铂组比较，龟鹿二仙胶能够抑制小鼠T淋巴细胞凋亡;（3）龟鹿二仙胶高剂量组、中剂量组的PD-1表达阳性细胞比分别为（11.73±0.54）%、（20.00±0.66）%，明显低于生理盐水组（32.57±0.65）%和顺铂组（31.83±0.43）%，说明龟鹿二仙胶能够降低肿瘤浸润T淋巴细胞中PD-1阳性的比例。 结论 龟鹿二仙胶具有抑制肿瘤生长的作用，其机制可能是通过抑制PD-1表达，减少T淋巴细胞凋亡，增强机体免疫力，从而抑制和杀伤肿瘤细胞得以实现的。
　　[关键词] 龟鹿二仙胶;T淋巴细胞;PD-1;凋亡
　　[中图分类号] R285.5