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目的 探讨高脂高果糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠枯否细胞(KCs)活化及其信号通路蛋白的变化,了解KCs在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)致病机制中的意义.方法 将20只6～8周龄SPF级C3H小鼠随机分为4组(正常组、果糖组、高脂组、高脂果糖组)饲养,每组5只.16周后处死小鼠,做肝脏病理检查,同时使用蛋白免疫印迹(Western Blot)方法检测肝组织中F4/80、NF-κB、p-AKT、AKT的表达情况.结果 与正常组比较,果糖组、高脂组、高脂果糖组肝组织脂质沉积明显,肝脏HE染色存在明显的炎症及肝细胞脂肪变,高脂高果糖组最为严重.与正常组比较,3组模型组小鼠肝组织中F4/80、NF-κB显著升高,果糖组p-AKT(P＜0.01)、高脂高果糖组AKT(P ＜0.05)明显降低.结论 高脂高糖饮食可使C3H/HeN小鼠出现典型的非酒精性脂肪肝表现,NAFLD形成涉及肝组织中KCs活化及其相关信号通路的激活。