【摘 要】
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骨稳态的维持需要破骨细胞、成骨细胞和骨细胞的信号传导以及干细胞的增殖分化参与。微重力导致机械载荷减少进而改变骨稳态内细胞代谢。本综述介绍微重力对骨稳态的调节关系,以及其作用机制。微重力使成骨细胞增殖分化延迟,破骨细胞吸收增强,骨细胞溶解,巨噬细胞介导免疫炎症因子调控成骨和破骨平衡。骨骼系统的调节机制复杂,各细胞类型相互影响,多信号通路交叉作用。未来还需进一步探索骨稳态失调引起的骨质疏松的治疗靶点。
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第二医院骨外二科
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(编号:81873093)。
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骨稳态的维持需要破骨细胞、成骨细胞和骨细胞的信号传导以及干细胞的增殖分化参与。微重力导致机械载荷减少进而改变骨稳态内细胞代谢。本综述介绍微重力对骨稳态的调节关系,以及其作用机制。微重力使成骨细胞增殖分化延迟,破骨细胞吸收增强,骨细胞溶解,巨噬细胞介导免疫炎症因子调控成骨和破骨平衡。骨骼系统的调节机制复杂,各细胞类型相互影响,多信号通路交叉作用。未来还需进一步探索骨稳态失调引起的骨质疏松的治疗靶点。
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