【摘 要】
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目的:观察扶正抗癌方对H1650细胞凋亡的影响,并探讨其诱导H1650细胞凋亡的分子机制。方法:以人肺腺癌细胞株H1650细胞为研究对象,用0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 g·L-1扶正抗癌方处理H1650细胞24,48,72 h,另设空白组,四氮唑蓝盐化合物（MTS）法检测细胞增殖;用0.5,1.0,1.5 g·L-1扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,Annexi
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81273965,81503507）； 广东省自然科学基金项目（2015A030310245）； 广东省建设中医药强省科研项目（20141104）；
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目的:观察扶正抗癌方对H1650细胞凋亡的影响,并探讨其诱导H1650细胞凋亡的分子机制。方法:以人肺腺癌细胞株H1650细胞为研究对象,用0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 g·L-1扶正抗癌方处理H1650细胞24,48,72 h,另设空白组,四氮唑蓝盐化合物（MTS）法检测细胞增殖;用0.5,1.0,1.5 g·L-1扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,Annexin VFITC/碘化丙啶（PI）流式细胞术检测细胞凋亡;用0.5,1.0,2.0 g·L-1扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,半胱氨酸蛋白酶-3/7（Caspase-3/7）活力检测试剂盒检测Caspase-3/7活力;蛋白免疫印迹法检测扶正抗癌方对pro Casapse-3,聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（PARP）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达。结果:与空白组比较,扶正抗癌方能明显抑制H1650细胞的增殖（P<0.05）,且呈浓度和时间依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显诱导H1650细胞的早期凋亡,增强Caspase-3/7的活力（P<0.05）,且呈浓度依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显下调pro Casapse-3和PARP的表达（P<0.05）,呈浓度依赖性,明显上调Bax的表达（P<0.05）,且呈时间依赖性。结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bax诱导H1650细胞的凋亡。
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