【摘 要】
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目的 探讨在缺氧条件下胃癌细胞SGC-7901中三叶因子3(TFF3)与血管内皮生长因子(VEGF)及缺氧诱导因子(HIF-1α)的相互关系,了解TFF3在胃癌发生发展过程中的作用机制.方法 使用氯化钴( CoCl2)构建胃癌细胞株SGC-7901的缺氧模型.运用携带靶向干扰人类TFF3的pU6 siTFF3和pU6-mock分别转染胃癌细胞株SGC-7901.以嘌呤霉素为筛选药物,建立稳定特异性
【机 构】
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361004福建厦门,厦门大学附属中山医院消化科厦门大学消化疾病研究所厦门市消化疾病中心,361004福建厦门,厦门大学附属中山医院消化科厦门大学消化疾病研究所厦门市消化疾病中心,361004福建厦门
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目的 探讨在缺氧条件下胃癌细胞SGC-7901中三叶因子3(TFF3)与血管内皮生长因子(VEGF)及缺氧诱导因子(HIF-1α)的相互关系,了解TFF3在胃癌发生发展过程中的作用机制.方法 使用氯化钴( CoCl2)构建胃癌细胞株SGC-7901的缺氧模型.运用携带靶向干扰人类TFF3的pU6 siTFF3和pU6-mock分别转染胃癌细胞株SGC-7901.以嘌呤霉素为筛选药物,建立稳定特异性抑制TFF3的胃癌细胞株.在缺氧环境和常氧环境下培养胃癌细胞株SGC-7901和靶向干扰TFF3后的胃癌细胞株SGC-7901,运用定量PCR、ELISA和Western印迹分析等方法分别测定其TFF3、HIF-1α和VEGF的蛋白和mRNA表达情况.运用免疫荧光法观察在缺氧环境和常氧环境下胃癌细胞株SGC-7901中TFF3、HIF-1α的分布及表达量.结果 CoCl2缺氧处理能诱导胃癌细胞株SGC-7901中H1F-1α、TFF3和VEGF mRNA表达量上升(分别为33.4±1 8、14.8±1.1和15.1±1.2).稳定干扰TFF3的SGC-7901细胞在缺氧诱导下能下调VEGF和HIF-1蛋白的表达.结论 TFF3介导调节了缺氧条件下VEGF和HIF-1的表达,TFF3有可能是潜在的抗血管生成胃癌治疗靶点。
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腹茧症(abdominal cocoon,AC)是一种临床罕见的腹膜病变,目前病因仍不明.长期以来,由于临床认识不够,术前漏诊、误诊较多.近年来,随着社会环境的变化和人们生活方式的改变,发病率有升高趋势,现将有关病因、临床特点、近年诊治进展等综述如下.一、定义及命名AC是一种临床罕见、病因不明、由纤维膜包裹部分或全部小肠造成完全性或不全性肠梗阻,以腹部包块为主要表现的腹部疾病,其特点是腹腔全部或部
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