【摘 要】
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目的探讨银屑病发病中的核因子调控机制,为疾病治疗提供资料. 方法从银屑病患者外周全血中分离T细胞,与角朊细胞混合培养,利用半定量RT-PCR法分析混合培养体系中的细胞因子mRNA含量,并采用凝胶迁移率电动分析(EMSA)方法分析其中的NF-κB活性. 结果与正常人对照组相比,银屑病患者实验组4种细胞因子的表达显著增加,NF-κB活化也增强;而如先用对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)、雷
【机 构】
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200003,上海,第二军医大学长征医院皮肤科,200003,上海,第二军医大学长征医院全军临床免疫中心,
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目的探讨银屑病发病中的核因子调控机制,为疾病治疗提供资料. 方法从银屑病患者外周全血中分离T细胞,与角朊细胞混合培养,利用半定量RT-PCR法分析混合培养体系中的细胞因子mRNA含量,并采用凝胶迁移率电动分析(EMSA)方法分析其中的NF-κB活性. 结果与正常人对照组相比,银屑病患者实验组4种细胞因子的表达显著增加,NF-κB活化也增强;而如先用对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)、雷公藤多甙预处理角朊细胞,可抑制细胞因子分泌和NF-κB活化. 结论 NF-κB活化增强是导致银屑病炎症反应的重要因素之一,提示抑制NF-κB活性的药物可有助于改善炎症病情.
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