目的:观察HCN1,HCN2在功能性便秘(function constipation,FC)大鼠模型结肠上的表达及其与结肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)细胞之间的关系,探讨HCN1,HCN2对FC发病的影响。方法:用复方地芬诺酯制造FC大鼠模型,利用免疫组织化学分别对模型组(n=12)、空白组(n=12)大鼠升结肠、横结肠、降结肠黏膜HCN1,HCN2及ICC的表达情况进行检测。结果:模型组和空白组升结肠、横结肠及降结肠均见HCN1,HCN2,c-Kit表达,模型组中HCN1,HCN2,c-Kit表达量明显低于空白组(P<0.05);HCN1表达在FC大鼠结肠中主要分布在结肠环形肌和纵行肌之间的肌ICC-MY,与c-Kit表达分布基本一致;HCN2在FC大鼠升结肠、横结肠及降结肠均有分布与c-Kit荧光度变化趋势基本一致。HCN2阳性神经元与ICCs的突起距离较近,二者未见细胞共存现象。结论:HCN通道作为一种与自主起博活动密切相关的离子通道,可能参与结肠ICCs的自主起博活动。HCN1,HCN2可能参与结肠运动调控,其数量、功能及分布异常可能与FC发病机制有关。