【摘 要】
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目的:观察电针对结直肠癌炎癌转化小鼠的整体干预效应,分析电针激活沉默信息调节因子1(SIRT1)后炎性反应及自噬水平的变化,探讨电针发挥控瘤效应的作用机制。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、针 抑组与激动剂组,每组20只。采用诱变剂氧化偶氮甲烷和致炎剂葡聚糖硫酸钠诱导结直肠癌炎癌转化小鼠模型。电针组给予双侧足三里及丰隆电针治疗,20min/
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目的:观察电针对结直肠癌炎癌转化小鼠的整体干预效应,分析电针激活沉默信息调节因子1(SIRT1)后炎性反应及自噬水平的变化,探讨电针发挥控瘤效应的作用机制。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、针 抑组与激动剂组,每组20只。采用诱变剂氧化偶氮甲烷和致炎剂葡聚糖硫酸钠诱导结直肠癌炎癌转化小鼠模型。电针组给予双侧足三里及丰隆电针治疗,20min/次,每周3次,连续11周。针 抑组在电针治疗的同时采用SIRT1抑制剂EX527(5mg/kg)腹腔注射,每周3次,连续11周。激动剂组给予SIRT1的激动剂白藜芦醇(200mg/kg)灌胃治疗,每周3次,连续11周。每周测量1次小鼠体质量;以疾病活动指数(DAI)判定小鼠疾病状态;检测结直肠的长度及瘤体数目;HE染色法观察小鼠结直肠组织形态学改变;酶联免疫吸附法检测小鼠结直肠组织中白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-17含量;Westernblot和荧光定量PCR法检测小鼠结直肠组织中SITR1、Beclin1、P62及LC3蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量明显下降(P
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