高血压和正常大鼠基础EDRF对血管反应性的调节作用及其机制

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血管内皮细胞释放的内皮舒张因子(EDRF)可分为基础EDRF与诱发EDRF两类.前者的释放无需特定刺激,并对血管反应性有调节作用,但对其详细机制尚不清楚。本实验利用卒中型自发性高血压大鼠(SHRsp)与其常压对照wistar-Kyoto大鼠(WKY)的胸主动脉螺旋条,研究了基础EDRF对αl肾上腺素能激动剂苯肾上腺素(PE)引起时血管收缩的影响.动物断头处死后,迅速取出胸主动脉,在Krebs液中将其制备成两个螺旋条,其中一条用机械法轻轻擦除内皮,另一条保持内皮完整.将两个血管条分别置于灌流槽中用Krebs液灌流,加前负荷后记录其张力变化.标本稳定后,先用10~(-9)~10~(-5)M的PE引起累积 Endothelial relaxation factor (EDRF) released by vascular endothelial cells can be divided into basic EDRF and induced EDRF. The former release without specific stimulation and vascular reactivity regulation, but the detailed mechanism is not clear. In this study, we investigated the effect of basic EDRF on the expression of α-adrenergic agonist phenylephrine (PE) in the thoracic aorta of stroke spontaneously hypertensive rats (SHRsp) and its normal-pressure control Wistar-Kyoto rats (WKY) Causing vasoconstriction.After the animal was decapitated, the thoracic aorta was quickly removed and prepared into two spiral strips in Krebs fluid, one of which mechanically eroded the endothelium and the other maintained the integrity of the endothelium. The two vascular strips were placed in the perfusion tank perfusion with Krebs solution, plus the load before and after recording the changes in tension After the sample is stabilized, with 10 ~ (-9) ~ 10 ~ (-5) M of PE caused by the cumulative
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