【摘 要】
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目的探讨丁苯酞(NBP)对慢性点燃癫痫大鼠模型海马神经元的保护作用。方法将40只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、戊四氮组和NBP低中高组,每组8只。NBP低中高组在腹腔注射P
【机 构】
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新乡医学院生理学与神经生物学教研室,新乡医学院第三附属医院,新飨医学院第二附属医院
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目的探讨丁苯酞(NBP)对慢性点燃癫痫大鼠模型海马神经元的保护作用。方法将40只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、戊四氮组和NBP低中高组,每组8只。NBP低中高组在腹腔注射PTZ前30 min分别给予10、20、40 mg/kg,正常对照组和戊四氮组给予1 ml/kg植物油灌胃,后在每日的15∶00以35 mg/kg剂量腹腔注射戊四氮。约16 d建成慢性癫痫模型后处死,分别取出海马测定海马内硫化氢(H2S),并行免疫组化检测海马内5-羟色胺(5-HT)含量变化。结果与正常对照组比较,其他各组海马内5-HT均低于正常组,差异有极显著性(P<0.01)。与戊四氮组相比,NBP中剂量组和高剂量组能明显延长癫痫发作的潜伏期(均P<0.05),升高海马内5-HT(均P<0.01)。NBP高组与正常对照组相比,海马内H2S升高,差异有极显著性(P<0.01);NBP中剂量组与正常对照组比较,海马内H2S升高,差异无显著性(P>0.05);NBP中高剂量组与戊四氮组比较,海马内H2S明显升高,差异具有极显著性(P<0.01);戊四氮组和NBP低剂量组与正常对照组比较,海马内H2S降低,差异无显著性(P>0.05)。结论 NBP能减轻癫痫对海马神经元造成的损伤,其作用机制可能与丁苯酞升高海马内5-HT和H2S有关。
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