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目的 探讨黄精多糖对实验性阿尔茨海默病(AD)小鼠的疗效及作用机制.方法 26只淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)转基因AD小鼠随机分为高剂量组9只、低剂量组9只和模型组8只,每天分别采用16%及4%的黄精多糖溶液1 ml和饮用自来水1 ml灌胃1次,连续45 d;采用Morris水迷宫法测试小鼠的主动学习记忆能力,光镜观察小鼠大脑海马结构,免疫组织化学染色检测海马组织β淀粉样蛋白(Ap)含量和乙酰胆碱转移酶(CHAT)活性.结果 高剂量组、低剂量组与模型组比较:(1)逃避潜伏期缩短,第7天分别为(26.0±9.4)s、(31.2±8.7)s和(39.3±10.9)s,P＜0.05;(2)120 s内穿越隐匿平台位置的次数增多,分别为(5.28±0.76)次、(3.00 ±0.77)次和(1.00±0.63)次,差异有统计学意义(P＜0.01);(3)120 s内在目标象限(第4象限)游泳时间明显延长,分别为(75.50±8.39)s、(51.39±11.99)s和(36.87±1.25)s,差异有统计学意K(P＜0.05),且高剂量均优于低剂量(P＜0.05);(4)治疗组海马组织中ChAT活性增高,Aβ含量减少(P＜0.01),且高剂量组优于低剂量组(P＜0.05);(5)高剂量组、低剂量组神经元数目较多、细胞改变不明显、分布规则;模型组神经元数目明显减少,且可见部分神经元细胞核有固缩状态、细胞变性、凋亡.结论 黄精多糖可减少AD小鼠大脑海马组织中Aβ沉积和增加ChAT的活性,显著改善AD小鼠的学习记忆能力,是治疗实验性AD的有效药物。