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目的探讨内质网应激介导滋养细胞凋亡在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)中的作用及机制。方法收集2015年12月~2016年12月在南方医科大学南方医院住院分娩的ICP孕妇20例为病例组,另以同期因社会因素行择期剖宫产术的20例无合并症的正常孕妇为正常对照组。利用HE染色计量观察正常对照孕妇及ICP孕妇胎盘合体细胞结节数量;RT-PCR法检测正常孕妇及ICP孕妇胎盘组织中GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7的m RNA表达;建立不同浓度胆酸(0、10、50、100μmol/L)体外刺激HTR-8/SVneo人早孕滋养细胞株模型,利用RT-PCR法检测HTR-8/SVneo细胞GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7的m RNA表达及利用蛋白印迹法检测GRP78、CHOP蛋白的表达;caspase-3、caspase-7活性检测试剂盒分别检测其活化程度;电镜观察细胞凋亡形态。结果 ICP组较对照组孕妇胎盘组织中合体细胞结节数明显增多(P<0.01);GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7的m RNA表达明显上调(P<0.05);不同浓度(0、10、50、100μmol/L)去氧胆酸作用细胞24 h后,GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-7 m RNA的表达水平较对照组显著增高(P<0.05),GRP78、CHOP蛋白的表达水平较对照组也显著增高,且均存在浓度依赖效应;50μmol/L去氧胆酸作用细胞24 h后检测caspase-3及caspase-7活性增高(P<0.05);50μmol/L去氧胆酸作用细胞12 h后电镜观察HTR-8/SVneo细胞呈现凋亡小体。结论 ICP孕妇胎盘组织中存在滋养细胞过度凋亡及内质网应激激活的现象。去氧胆酸可以呈浓度依赖性地促进滋养细胞内质网应激相关基因m RNA和蛋白的表达,引起细胞凋亡,提示内质网应激介导的滋养细胞凋亡在ICP的发病机制中可能起着重要的作用。