植酸对肝癌HepG2细胞生长抑制及其机制的探讨

来源 :中华肿瘤防治杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:tina_19830101
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目的:研究植酸对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用并探讨其机制。方法:将含不同浓度(0、1、2和3mmol/L)植酸的培养液作用于体外培养的HepG2细胞,应用免疫细胞化学法检测HepG2细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;RT-PCR法检测细胞癌基因Mdm2mRNA的表达;蛋白质印迹法检测核转录因子NF-кB p65的表达变化。结果:1、2和3mmol/L植酸作用组PCNA蛋白表达的A值分别为0.189±0.004、0.179±0.003和0.175±0.002,0mmol/L组即对照组为0.209±0.013,植酸作用组低于对照组,差异有统计学意义,F=21.491,P<0.05;Mdm2mRNA的表达值分别为0.871±0.058、0.720±0.035和0.593±0.061,对照组为0.889±0.092,植酸作用组低于对照组,差异有统计学意义,F=13.698,P<0.05;NF-кB p65蛋白表达值分别为0.933±0.007、0.920±0.014和0.908±0.012,对照组为0.965±0.021,植酸作用组低于对照组,差异有统计学意义,F=8.472,P<0.05。结论:植酸具有抑制肝癌HepG2细胞生长的作用,其机制可能与植酸下调PCNA、Mdm2、NF-кB p65的表达从而起到抑制HepG2细胞的增殖和诱导凋亡有关。 Objective: To study the inhibitory effect of phytic acid on HepG2 hepatocellular carcinoma cells and its mechanism. Methods: Cultured HepG2 cells with different concentrations of phytic acid (0, 1, 2 and 3 mmol / L) were cultured in vitro. The expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA) in HepG2 cells was detected by immunocytochemistry. The expression of Mdm2 mRNA was detected by PCR and the expression of nuclear transcription factor NF-кB p65 was detected by Western blotting. Results: The values ​​of PCNA protein expression in the groups of 1, 2 and 3 mmol / L phytic acid were 0.189 ± 0.004, 0.179 ± 0.003 and 0.175 ± 0.002, respectively. The control group was 0.209 ± 0.013, In the control group, the difference was statistically significant (F = 21.491, P <0.05). The Mdm2 mRNA expression was 0.871 ± 0.058, 0.720 ± 0.035 and 0.593 ± 0.061 in the control group and 0.889 ± 0.092 in the control group, Group, the difference was statistically significant, F = 13.698, P <0.05; NF-κB p65 protein expression values ​​were 0.933 ± 0.007,0.920 ± 0.014 and 0.908 ± 0.012, the control group was 0.965 ± 0.021, phytic acid group was lower than The control group, the difference was statistically significant, F = 8.472, P <0.05. Conclusion: Phytic acid can inhibit the growth of HepG2 cells. The mechanism may be related to the downregulation of PCNA, Mdm2 and NF-κB p65 by phytic acid, which may inhibit the proliferation and induce apoptosis of HepG2 cells.
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