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目的 探讨五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)对慢性酒精中毒致大鼠海马突触超微结构损伤的改善作用.方法 以白酒(56°北京红星二锅头)连续灌胃8周,将慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机分成4个组,Sch B低、中、高剂量组用Sch B灌胃,每天1次,各组Sch B剂量分别为10、20、40 mg/kg体重,连续30 d;另选取5只每天灌胃蒸馏水,作为空白对照组.用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元的超微结构及测定突触结构的形态参数.结果 Morris水迷宫实验结果显示,与空白对照组相比,酒精中毒模型组空间探索实验潜伏期和穿越平台次数明显改变,差异有统计学意义(P<0.05);与酒精中毒模型组比,Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组空间探索实验潜伏期均缩短,而平台穿越次数增多,以Sch B高剂量组变化明显(P<0.05).透射电镜观察到酒精中毒模型组大鼠海马组织神经细胞水肿,细胞核肿胀,细胞器减少,线粒体明显肿胀,突触小体肿胀严重;突触间隙变宽,突触后膜致密物质不均,突触数量明显减少(P<0.05);与酒精中毒模型组比较,Sch B各剂量组神经细胞胞质丰富,细胞器增多,细胞损伤程度降低,突触小体水肿程度较低,突触间隙清晰;与酒精中毒模型组相比,Sch B低、中、高剂量组突触数量增加,突触间隙缩短,突触后致密物质增厚,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 五味子乙素可通过改变大鼠海马CA1区神经元突触超微结构,促进神经细胞突触可塑性,从而提高慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力.