【摘 要】
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目的:探讨脾虚型FD大鼠胃组织MLCK蛋白及基因表达及脾虚1号方干预。方法:60只10d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=10）、脾虚型FD模型组（n=50）。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,脾虚
【机 构】
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中国中医科学院西苑医院博士后流动站; 中国中医科学院西苑医院消化科北京市中医脾胃病研究所; 北京中医药大学研究生院; 中国中医科学院研究生院;
【基金项目】
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国家重点基础研究发展计划(973计划)项目(No.2013CB531703);国家自然科学基金项目(No.81503567);中国博士后科学基金项目(No.2015M1227,No.2016T90195)~~
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目的:探讨脾虚型FD大鼠胃组织MLCK蛋白及基因表达及脾虚1号方干预。方法:60只10d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=10）、脾虚型FD模型组（n=50）。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,脾虚型FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,每天0.2mL/只,连续6d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14d。造模结束后随机分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号低、中、高剂量组,每组各10只,连同正常组,分别给予蒸馏水1mL·100g-1·d-1、多潘立酮0.3125mg·100g-1·d-1、脾虚1号方0.1275、0.2550、0.5100g·100g-1·d-1,灌胃14d。采用免疫组化、Western blot和RT-PCR方法检测胃体组织MLCK蛋白及mRNA表达量。结果:与正常组比较,模型大鼠胃体组织MLCK蛋白和mRNA表达量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,脾虚1号方高剂量组MLCK蛋白和mRNA表达量显著升高（P<0.01）。结论:脾虚型FD模型大鼠存在胃体组织MLCK蛋白及基因表达的降低,脾虚1号方健脾促动力的分子机制可能是通过上调MLCK蛋白及基因的表达。
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