【摘 要】
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目的：探讨川芎嗪（ＴＭＰ）对Ｂａ２＋诱发的心室肌细胞异常自律性的影响。方法：采用常规微电极技术。结果：ＴＭＰ５０～２００μｍｏｌ／Ｌ可剂量依从性使最大舒张电位（ＭＤＰ）减小和自动节律（ＳＲ）增快。利多卡因２μｍｏｌ／Ｌ可完全拮抗ＴＭＰ的上述作用。异
【机 构】
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武汉冶金科技大学基础医学部生理教研室,武汉冶金科技大学预防医学系
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目的：探讨川芎嗪（ＴＭＰ）对Ｂａ２＋诱发的心室肌细胞异常自律性的影响。方法：采用常规微电极技术。结果：ＴＭＰ５０～２００μｍｏｌ／Ｌ可剂量依从性使最大舒张电位（ＭＤＰ）减小和自动节律（ＳＲ）增快。利多卡因２μｍｏｌ／Ｌ可完全拮抗ＴＭＰ的上述作用。异搏定０６μｍｏｌ／Ｌ显著抑制ＳＲ，对ＭＤＰ无影响。结论：ＴＭＰ可阻滞心肌细胞外向Ｋ＋电流，其药物效应与异搏定不同。
Objective: To investigate the effect of tetramethylpyrazine (TMP) on abnormal autoregulation of Ba2+ induced ventricular myocytes. Methods: Conventional microelectrode technology was used. RESULTS: TMP50-200μmol/L dose-dependently reduced the maximum diastolic potential (MDP) and increased the rhythm (SR). Lidocaine 2 μmol/L completely antagonized the above effects of TMP. Verapamil 06μmol/L significantly inhibited SR and had no effect on MDP. Conclusion: TMP can block the outward K+ current of cardiomyocytes, and its drug effect is different from verapamil.
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