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双酚A（BPA）能够氧化损伤心肌细胞，改变心肌细胞钙离子处理的方式。单独或者与1713雌二醇（E2）共同作用于大鼠心肌细胞，能够通过雌激素受体ERa和ERl3激活相关信号转导途径，增加心肌细胞缺血再灌注后室性心律失常的持续时间。BPA及其与E2结合能够加速心肌缺血再灌注后室性心律失常，加重再灌注后损伤。了解其作用机制对于缺血再灌注损伤的研究具有重要的临床意义。因此，本文结合国内外对于BPA在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的研究进行综述。