目的:探讨小檗碱(BBR)对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体能量代谢的保护作用及其机制。方法:将雄性Wistar大鼠45只随机分为3组,A(Sham)组:假手术组;B(BDL)组:胆道结扎组;C(BDL+BBR)组:胆道结扎同时小檗碱干预组。术后7d取血清检测总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),检测肝细胞线粒体内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、ATP、ADP和AMP含量并计算能荷(EC),Western blot检测肝组织AMPK、PGC-1α表达。结果:B组与A组比较:血清ALT、AST含量升高,肝组织p-AMPK、PGC-1α表达下降,肝细胞线粒体内MDA、AMP含量升高,SOD、ATP、ADP、EC含量降低(P<0.05);C组与B组比较:血清ALT、AST含量降低,肝组织p-AMPK、PGC-1α表达升高,肝细胞线粒体内MDA、AMP含量降低,SOD、ATP、ADP、EC含量升高(P<0.05)。结论:小檗碱可能通过激活AMPK/PGC-1α信号途径,减轻梗阻性黄疸时肝细胞氧化损伤,改善能量代谢。