目的 观察丹参多酚酸通过调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响.方法 用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型,在此基础上用线栓法制作局灶性大脑中动脉栓塞再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组和低、高剂量实验组.对照组尾静脉注射依达拉奉6 mg·kg-1,低、高剂量实验组分别注射丹参多酚酸10.5,21.0 mg·kg-1,模型组注射等剂量生理盐水.再灌注14 d时,以HE染色观察大鼠脑缺血半暗带组织形态学变化,以Nissl染色观察神经元损伤情况,以TUNEL法检测缺血半暗带细胞凋亡情况,以免疫荧光及Western blot法检测缺血半暗带B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)与活化的胱天蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)、PI3K、p-AKT蛋白表达情况.结果 与模型组比较,对照组和低、高剂量实验组缺血半暗带组织形态学及神经元损伤情况显著改善.假手术组、模型组和低、高剂量实验组细胞凋亡率 分 别 为(1.17±1.11)％,(58.70±1.51)％,(40.16±6.40)％,(28.12±6.89)％;Bcl-2阳性细胞表达数分别为21.80±3.70,5.80±1.64,12.60±2.19,16.40±1.52;Bax阳 性 细 胞 表 达 数 分 别 为3.00±0.71,9.20±1.10,7.20±0.84,5.00±0.71;Cleaved-caspase-3阳性细胞表达数分别为6.20±1.48,16.80±1.64,12.00±1.87,9.00±1.58;PI3K相对蛋白表达量分别为0.84±0.03,0.66±0.14,1.03±0.02,1.26±0.06;p-AKT/AKT相对蛋白表达量分别为0.82±0.02,0.28±0.03,0.69±0.05,0.81±0.07.以上指标组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 丹参多酚酸可减轻糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与通过调节PI3K/AKT信号通路,上调Bcl-2表达,下调Bax、Cleaved-caspase-3表达,抑制细胞凋亡有关.