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目的
观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏病理形态学改变并讨论其意义。
方法用高脂饮食诱导成肥胖大鼠12只（实验组，Ob组），同时设对照组（Con组）8只。共观察14周。分别检测血糖、血脂、血尿酸、胰岛素。计算体重指数，稳态模型评估法（HOMRA-IR）估测组织胰岛素抵抗及计算胰岛素敏感性指数（ISI）。肝脏组织进行HE染色。
结果Ob组与Con组各基线参数比较，包括性别、体重、身长、尾长，Lee’s指数等差异无统计学意义（P>0.05），但14周时Ob组体重、身长，Lee’s指数明显高于Con组[（367.92±88.88）g vs（252.5±59.47）g,（23.14±2.18）cm vs（20.81±1.71）cm,（328.18±9.82）vs（265.00±38.17）,（P<0.05）]。Ob组与Con组比较空腹血糖升高，高密度脂蛋白降低[（7.00±1.81）mmol/L vs（4.21±1.13）mmol/L，（1.24±0.14）mmol/L vs（1.41±0.15）mmol/L，（P<0.05）]。血清胰岛素，甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白，血尿酸两组间差异无统计学意义。Ob组与Con组比较HOMA-IR及ISI均无明显差异，Ob组大鼠肝脏组织光镜下可见气球样变及脂肪变性。
结论肥胖大鼠肝脏组织光镜下可见气球样变及脂肪变性，同时伴有血糖升高及高密度脂蛋白降低，是肥胖导致脂肪肝及糖脂代谢异常的基础。