【摘 要】
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目的探讨细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)在视黄酸对急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞的增殖抑制和分化调控过程中的作用.方法应用真核细胞基因转染技术将外源CDK2基因转入人HL-60
【机 构】
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第三军医大学营养与食品卫生学教研室,重庆,400038
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目的探讨细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)在视黄酸对急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞的增殖抑制和分化调控过程中的作用.方法应用真核细胞基因转染技术将外源CDK2基因转入人HL-60早幼粒细胞白血病细胞中,进而以视黄酸处理1～4d.结果HL-60细胞的增殖受到明显抑制,且出现了分化趋势,与对照组相比,更多的CDK2组成性表达的HL-60细胞被阻止于G0/G1期,但与未转染的HL-60细胞相比,视黄酸的抑制增殖、诱导分化作用均有所削弱,同时,CDK2的蛋白表达量变化并不明显.结论CDK2在视黄酸诱导的增殖抑制和分化过程中起重要作用,由于CDK2的组成性超表达,导致视黄酸对HL-60细胞的增殖抑制和诱导分化作用下降.
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