论文部分内容阅读
目的 观察Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrt2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路在七氟烷减轻大鼠缺血再灌注肺损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体质量200 ～240 g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷组(Sev组)和七氟烷+Nrf2小干扰RNA (siRNA)质粒组(SNS组).阻断右肺门60 min后再灌注120 min制备大鼠肺缺血再灌注模型,Sev组和SNS组气管插管成功后吸入七氟烷,SNS组进行模型制备前5d,采用腺病毒包装的Nrf2-siRNA液小鼠吸入3次(1次/天).右肺门再灌注120 min时处死大鼠,取肺组织,测定肺湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达.结果 与S组比较,I/R组和Sev组肺组织W/D值(6.18±0.42、5.21 ±0.27)及MDA含量[(1.792 ±0.309)、(1.585±0.256) mmol/mg蛋白]明显增加,SOD活性[(297±41)、(344±47) U/mg蛋白]下降,Nrf2 (80.8±10.2、122.3±16.9)和HO-1 (98.1±10.0、121.8±15.6)表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,Sev组肺组织W/D值(5.21±0.27)及MDA含量[(1.585±0.256) mmol/mg蛋白]降低,SOD活性[(344±47) U/mg蛋白]上升,Nrf2(122.3 ±16.9)和HO-1 (121.8±15.6)表达上调(P＜0.05);与Sev组比较,SNS组肺组织W/D值(5.77±0.30)及MDA含量[(1.606 ±0.287) mmol/mg蛋白]明显增加,SOD活性[(266±38) U/mg蛋白]下降,Nrf2 (28.0±5.3)和HO-1 (81.4±9.7)表达下调(P＜0.05).结论 Keap1-Nrf2-ARE信号通路参与了七氟烷减轻大鼠肺组织缺血再灌注损伤.