目的　探讨内源性一氧化碳(CO)在哮喘中的变化及其调节机制。方法　50只豚鼠随机分成5组，建立哮喘豚鼠模型，其中3组分别使用地米松、血红素氧合酶1(HO-1)特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原卟啉，余为哮喘组和正常对照组。用分光光度法检测血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量和肺组织HO-1活性，免疫组化染色观察肺组织HO-1蛋白表达等。结果　哮喘组全血COHb为4.94±2.15%；肺HO-1活性为881±361 pmol/(mg.protein*h)，分别较正常组有显著性差异(t=4.58～10.19，P＜0.01)，肺HO-1蛋白增加。血晶素激动组较哮喘组略高(P＞0.05)。锡原卟啉抑制和地塞米松预防组较哮喘组明显降低(t=4.43～8.83，P＜0.01)。血COHb与肺组织HO-1活性水平呈正相关(r=0.90，P＜0.001)。结论　哮喘时体内HO-1蛋白和活性增加，导致内源性CO水平升高。