【摘 要】
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目的:探讨甲壳质对卵清蛋白(OVA)诱导的小鼠特应性皮炎(AD)的作用。方法:28只BALB/c小鼠随机分成3组:对照组(N组)(8只)、模型组(M组)(10只)、甲壳质组(E组)(10只)。通过小鼠
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目的:探讨甲壳质对卵清蛋白(OVA)诱导的小鼠特应性皮炎(AD)的作用。方法:28只BALB/c小鼠随机分成3组:对照组(N组)(8只)、模型组(M组)(10只)、甲壳质组(E组)(10只)。通过小鼠腹腔注射及背部皮肤外敷OVA建立AD动物模型(模型组),甲壳质组在建模过程中同时给予3 mg/d甲壳质灌胃4周。建模成功后处死小鼠,取背部皮肤,进行石蜡切片HE和甲苯胺蓝染色,显微镜下观察表皮和真皮厚度的变化以及细胞浸润情况;ELISA法检测血清中总Ig E、总Ig G2a和OVA-specific Ig E的水平;取脾细胞进行体外培养,ELISA法测定培养液中细胞因子的含量。结果:与模型组小鼠比较,甲壳质组小鼠皮肤激发处炎症症状较轻,皮肤表皮层与真皮层增厚程度降低,真皮内炎症细胞浸润总量(P<0.05)、嗜酸性粒细胞数量及肥大细胞数量(P<0.01)明显减少。甲壳质组小鼠血清中总Ig E和OVA-specific Ig E的水平都明显降低(P<0.05~0.001),Ig G2a水平显著升高(P<0.001)。甲壳质组小鼠脾细胞体外培养产生的IL-12及IFN-γ水平明显高于模型组,而IL-4水平明显低于模型组(P<0.05)。结论:甲壳质能有效减轻OVA诱导的小鼠AD症状,降低小鼠血清中Ig E水平,甲壳质的抗过敏作用可能与其诱导AD小鼠脾细胞产生Th1型细胞因子(IL-12、IFN-γ)有关。
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