【摘 要】
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目的 探讨Maresin-1 (MaR1)对哮喘小鼠肺部炎症及MAPK信号通路的影响.方法 将24只雌性BALB/c小鼠随机分成正常组、哮喘模型组、MaR1组及地塞米松组.采用卵清蛋白(OVA)联合氢
【机 构】
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川北医学院附属医院呼吸内科 四川南充637000
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目的 探讨Maresin-1 (MaR1)对哮喘小鼠肺部炎症及MAPK信号通路的影响.方法 将24只雌性BALB/c小鼠随机分成正常组、哮喘模型组、MaR1组及地塞米松组.采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝建立哮喘模型,然后分别予MaR1及地塞米松处理哮喘小鼠.收集各组小鼠的血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织作进一步分析.小鼠肺组织病理变化采用苏木精-伊红及过碘酸希夫染色检测;瑞式-姬姆萨染色法分类BALF中各炎症细胞的比例;酶联免疫吸附试验检测血清、BALF中Th2相关的炎症因子白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13和IgE;蛋白印迹法检测肺组织中p-p38、p-JNK的蛋白含量.结果 与正常组相比,哮喘模型组肺组织炎症反应增强、气道杯状细胞数量明显增多;BALF中各类炎症细胞数量明显增加;BALF中的IL-4、IL-5、IL-13及血清中的IgE、OVA-specific-IgE水平显著升高;肺组织中p-p38、p-JNK的蛋白含量明显增加(均P＜0.05).与哮喘模型组相比,MaR1和地塞米松组均减轻了哮喘小鼠肺组织中的炎症反应及黏液的分泌,减少了BALF中炎症细胞的数量,降低了BALF中Th2相关的炎症因子和血清中IgE的水平,同时减少了肺组织中p-p38、p-JNK蛋白的表达(均P＜0.05).结论 MaR1能够抑制Th2相关的炎症因子和IgE的产生及释放,有效地减轻哮喘小鼠肺组织的炎症反应和黏液生成,作用效果与地塞米松相近,其作用机制可能与下调MAPKs信号通路的表达有关.
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