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目的探讨木香烃内酯(Cos)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠脑微血管内皮细胞的氧化应激、凋亡的影响及其对长链非编码RNA LINC01116(LncRNA LINC01116)/微小RNA-9-5p(miR-9-5p)的调控作用.方法原代分离培养大鼠脑微血管内皮细胞,并随机分成Con组、H2O2组、Cos-L组、Cos-M组、Cos-H组、Cos-H+pcDNA组、Cos-H+pcDNA-LINC01116组;采用化学比色法检测丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC01116、miR-9-5p的表达水平;双荧光素酶报告实验验证LINC01116与miR-9-5p的靶向关系;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达水平.结果H2O2处理后MDA的水平显著升高(P<0.05),GSH水平与SOD活性显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bax蛋白水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),LINC01116的表达水平显著升高(P<0.05),miR-9-5p的表达水平显著降低(P<0.05);Cos处理后MDA的水平显著降低(P<0.05),GSH水平与SOD活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Bax蛋白水平显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05),LINC01116的表达水平显著降低(P<0.05),miR-9-5p的表达水平显著升高(P<0.05),且Cos-L组、Cos-M组、Cos-H组上述指标的水平比较均有明显差异(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实LINC01116可靶向结合miR-9-5p;LINC01116过表达可减弱木香烃内酯对H2O2诱导的大鼠脑微血管内皮细胞凋亡及氧化应激的作用.结论木香烃内酯可能通过抑制LINC01116的表达及促进miR-9-5p的表达来抑制H2 O2诱导的大鼠脑微血管内皮细胞的氧化应激及细胞凋亡,从而减轻细胞损伤.