【摘 要】
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目的:探讨三七多糖对2型糖尿病大鼠肝脏高同型半胱氨酸代谢信号通路3个关键分子亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚β-合酶(CBS)、5-甲基四氢叶酸高半胱氨酸甲基转移酶(MTR
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目的:探讨三七多糖对2型糖尿病大鼠肝脏高同型半胱氨酸代谢信号通路3个关键分子亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚β-合酶(CBS)、5-甲基四氢叶酸高半胱氨酸甲基转移酶(MTR)表达的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组以及三七多糖治疗组,每组20只,模型组以及三七多糖治疗组给予高脂高糖饮食6个月建立2型糖尿病模型,模型建立成功后三七多糖治疗组给予三七多糖57 mg/(kg·d)灌胃治疗,模型组给予同体积生理盐水灌胃,分别在治疗4周和8周后处死大鼠各半,收集血清和肝脏进行相关指标的检测。结果:治疗4周后大鼠血糖以及胰岛素抵抗指数三七多糖治疗组较模型组降低(P<0.05),8周后进一步降低,胰岛素水平治疗4周后三七多糖治疗组较模型组降低(P<0.05),8周后较4周无进一步改善;三七多糖治疗后,大鼠叶酸较模型组有一定升高,但差异无统计学意义(P>0.05),维生素B12在治疗4周后较模型组明显升高(P<0.05),治疗8周后进一步升高;同型半胱氨酸在治疗4周后明显降低(P<0.05),但在8周后无进一步改善;治疗4周后,与模型对照组比较,三七多糖治疗组MTHFR、MTR以及CBSm RNA及蛋白表达升高(P<0.05),治疗8周后进一步升高,但未达到空白组水平。结论:三七多糖可显著降低模型大鼠血清中同型半胱氨酸含量,其可能是通过调控高同型半胱氨酸信号通路相关蛋白MTHFR、CBS、MTR的表达来实现。
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