目的糖尿病肾病动物模型是研究糖尿病肾病发病机制及药物治疗的一种重要手段。利用生物信息学技术分析BKS db/db、BKS eNOS~-/~- db/db和DBA-STZ3种糖尿病肾病小鼠模型肾中共同易感基因及通路,以期发现导致糖尿病肾病新的、重要的基因及通路,为糖尿病肾病发病机制研究提供新的思路。方法在GEO数据库中下载GSE33744数据集,用R语言limma包分别分析3种糖尿病肾病动物模型差异基因,取交集获得在所有模型中均差异表达的基因,对这些共同差异基因进行GO和KEGG以及PPI网络分析,筛选关键基因及通路。结果 144基因在3种糖尿病肾病动物模型中均差异表达,GO分析发现这些差异基因在细胞膜、细胞外区富集;在先天免疫反应、氧化还原过程、免疫系统过程等生物过程中富集;在氧化还原酶活性、碳水化合物结合、血红素结合等分子功能中富集。KEGG析提示差异基因在PPAR信号通路、花生四烯酸代谢、丁酸代谢和昼夜节律等信号途径中富集。PPI网络分析发现,Cd68、Ccl6、Fcer1g、Tyrobp、Clec4n、Lyz2、Ms4a6d、Ly86、Ctss、Cfp和Mpeg1可能是糖尿病肾病发生的关键基因。结论一些基因和信号通路在多个糖尿病动物模型肾中均发生改变,提示这些基因和通路在糖尿病肾病发病过程中起到重要作用。