目的探讨在缺血缺氧模型中低氧诱导因子(HIF-1α)对自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响及其对自噬的调节作用。方法建立缺血缺氧细胞模型,利用western blot检测HIF-1αsi RNA的干预效果;利用CCK-8实验检测HIF-1αsi RNA对心肌细胞活性的影响;利用RT-q PCR与western blot检测HIF-1αsi RNA对自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响。结果 Western blot结果显示HIF-1αsi RNA可有效敲低模型心肌细胞中HIF-1α的表达;CCK-8实验结果显示,HIF-1αsi RNA可降低缺血缺氧细胞模型中心肌细胞的活性;RT-q PCR与western blot结果均提示HIF-1αsi RNA可降低模型细胞中自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的表达,降低LC3II/LC3I的比率。结论 HIF-1αsi RNA敲低缺血缺氧细胞模型中的HIF-1α表达后,导致心肌细胞的活性进一步降低,细胞中Beclin1表达降低,LC3II/LC3I的比率降低,HIF-1α正调控缺血缺氧诱导的自噬而发挥心肌保护作用。