目的:研究全脑缺血再灌注后茶多酚对p38信号转导通路蛋白的表达及对大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:126只雄性健康清洁SD大鼠随机分为3组,缺血再灌注组(IR,n=42),假手术组(PO,n=42),茶多酚干预组(TP,n=42)。经典四血管阻塞法建立全脑缺血再灌注损伤模型,TP组给予腹腔注射茶多酚200mg/kg,时间在全脑缺血再灌注结束之后,其余两组则给予等剂量生理盐水腹腔注入。各组均在再灌注后2、6、12、24、48、72h处死大鼠,提取脑组织制备病理切片,免疫组化染色观察磷酸化p38蛋白的表达;HE染色观察海马CA1区神经元形态结构的改变;TUNEL染色计算阳性细胞凋亡指数。结果:脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞在海马CA1区PO组少量表达,IR组显著表达(P<0.05),TP组凋亡细胞表达在各时间点介于IR组和PO组之间(P<0.05);与PO组比较,IR组在再灌注后各时点p38蛋白表达显著增强(P<0.05),TP组较PO组表达增强但较IR组表达减弱(P<0.05)。结论:茶多酚可抑制大鼠全脑缺血/再灌注损伤时的p38蛋白活性,进而减少海马椎体细胞凋亡,对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。